Hud som lossnar i munnen snus

Foto: Snusbolaget, Ingrid Hellander vita små nikotinpåsar med smaker som mint eller kaffe har exploderat i popularitet-inte minst bland unga tjejer. Men hur påverkar vit sniffning oral hälsa? Tandläkare och huvudstudent Masumeh Daneshiyan kommer att lära sig i ett pågående forskningsprojekt. Sedan vit tobak men nikotinhaltig sniffning introducerades på den svenska marknaden har användningen exploderat.

Nästan en av fem kvinnor mellan 16 och 29 år hävdar att de använder en vit sniffer, enligt Office of Public Health. Andelen är lägre bland män. Som tandläkare med fokus på orofacial medicin möter Masumeh Daneshiane många patienter med förändringar i munslemhinnan på grund av SNUS. Sedan mars i år har Masoumeh Daneshiyane arbetat med studien av effekten av vit sniffning på oral hälsa.

Forskningsprojektet som Folktandvoorden Stockholm bedriver är en del av hennes masterexamen i tandvård vid Karolinska Institutet, Ki. Vit lukt är till skillnad från enkel sniffning, så att vit sniffning inte innehåller tobak. Det innehåller emellertid nikotin, som extraheras från tobak. Vitt snus är ofta smaksatt och finns i många smaker som frukt, bär, mynta, godis, tuggummi och kaffe.

Källa: Vit snuvig, lömsk nikotinfälla. Valet föll på forskning. Men just nu har jag inte svaren att ge. Förhoppningen är att denna studie kommer att ge tydligare svar på detta, säger Masumeh Daneshiyan. Patienter rekryteras vid regelbundna revisionsbesök eller andra tandvårdsbesök. De kan svara på ett antal frågor och studeras av tandläkare i varje klinik, som mäter status för karies, gingivit och periodontit.

Under undersökningen noteras också sår eller andra förändringar och bilder av munhålan. Det är också känt att tobakssnusning kan få tandköttsindragning så att rotytor på tänderna kan detekteras. Lesioner finns vanligtvis hos personer i åldern 10-40 år och har ibland en ärftlig komponent [10]. Alu har å andra sidan samma kliniska egenskaper som hos rasen, och därför kan lesionerna inte separeras från varandra hud som lossnar visuellt, men de förekommer hos patienter med en underliggande systemisk sjukdom, allergi, brist eller medicinering [11].

Således har dessa sår ofta en mer komplex klinisk kurs, vilket kräver en bredare medicinsk undersökning och behandling [12]. De kliniska egenskaperna hos ihållande sår uppträder också som vissa runda eller ovala lesioner med ett centralt sår täckt med ett gulaktigt eller gråvitt pseudomembran omgivet av en erytematös halo, med de omgivande områdena inte kliniskt påverkade figur III.

Sår av detta slag är vanligast på insidan av läppen och inuti ankan. De kan också förekomma i den mjuka gommen, på tungans sidoband och i munnen. De ses sällan på keratiniserade ytor som tandköttet, den hårda gommen eller den övre delen av tungan. Dessutom är det ovanligt för dem att återvända till halsen, det vill säga på tonsillerna, Uvula eller orofarynx, men när de ligger i dessa områden är patienterna allvarligt drabbade och svåra att behandla [10].

Patienter med rasen har vanligtvis varken feber, anemi, immunbrist eller lesioner på könsorganen eller i ögonen, medan patienter med ALU kan ha dessa kliniska egenskaper. Sår kan variera i storlek från 1 mm till mer än 10 mm i diameter, vara singel eller flera, och läkning kan ta från en vecka till flera månader och leder ibland till ärrbildning. Etiologin och patogenesen är förmodligen den etiologi som ligger bakom multifaktoriell ras, där många olika faktorer bidrar till lesioner som är typiska för detta tillstånd [12].

De flesta patienter är unga och friska, men kan ha en ärftlig komponent [13]. Tydliga sår kan emellertid associeras med andra faktorer som systemiska sjukdomar, mediciner, brist och överkänslighet mot vissa livsmedelssubstanser [14]. Andra faktorer som kan påverka närvaron av transparenta sår är rökavvänjning, lokalt trauma, förändringar i den orala mikrofloran, stress, förändringar i salivsammansättningen, tandkräm innehållande natriumlorylsulfat, lorylsulfat, SLS och hormonella förändringar [15].

Diagnos av ras baseras vanligtvis på patientens historia, kliniska undersökning och uteslutande eventuella underliggande sjukdomar eller andra bidragande faktorer. För närvarande finns det inga rasspecifika kliniska diagnostiska tester [16]. En biopsi indikeras vanligtvis inte eftersom histopatologiska fynd inte är diagnostiska utan endast visar icke-specifika sår. Provtagning för virus - bakterie-eller svampinfektioner kan ibland krävas av differentiella diagnostiska skäl.

Vid misstanke om Alu kan en omfattande historia och klinisk undersökning vägleda kliniken till rätt diagnos. De vanligaste systemiska sjukdomarna är inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki och Behak syndrom.Alla extraorala problem bör utvärderas noggrant och vid behov bör remiss till en allmänläkare eller en lämplig specialist övervägas. Det är viktigt att fråga patienter om det finns något regelbundet febermönster.

En annan effektiv plats, såsom hud, golv eller mag-tarmkanalen, kan bestämmas av en historia av lokala störningar. Laboratorieundersökningar är användbara för att utesluta potentiella systemiska orsaker. Behandling det finns för närvarande inget botemedel mot ras. Istället fokuserar alla tillgängliga behandlingsstrategier främst på smärtlindring, och för det andra fokuserar de på att främja läkning och minska inflammation, liksom risken för sekundär infektion.

Även om olika topiska och systemiska behandlingar har använts för att behandla asd, finns det få publikationer som visar effektiviteten hos de olika ämnen som används, munnen snus rapporterats i en ny metaanalys [17]. För närvarande finns det ingen enighet om lämpliga behandlingsregimer för vuxna, och det finns knappast någon kunskap om behandling av barn [17]. De flesta patienter har begränsade symtom och behöver inte behandling.

Men för de patienter som har symtom som inkluderar svårigheter att äta, dricka och utföra, finns det flera alternativ baserat på den enklaste metoden angående biverkningar och kostnader. Farmakologisk behandling: lokala analgetika såsom bensidaminhydroklorid och lidokainhydroklorid. Systemiska smärtstillande medel som paracetamol, ibuprofen, naproxen och morfin.

Topiska steroider såsom triamcinolon och clavazol propionat. Systemiska steroider såsom prednison. Aktuella antibiotika såsom klorcyklin. Andra systemiska behandlingar såsom Karbotin, pentoxifyllin, Dapson, talidomid, Levamisol, Montelukast, Klofazimin och olika biologiska terapier. Munhålskador i samband med scandic i de skandinaviska länderna i de skandinaviska länderna förekommer främst i dessa fyra former: wet cord LW LW i SP SP påsar, utan tobakspåsar, TFP tobak - och nikotinfri SNUS i tnfs påsar.

De kliniska egenskaperna hos SNUSLESIONEN utvärderas i fyra olika steg [1]. Användningsfrekvensen och typen av sniffning korrelerar med svårighetsgrad. Gingivalaverifieringar observerades hos 18 procent av studiens individer [18]. I de flesta fall observeras ett helt normalt slemhinna inom några veckor efter användning av sniffstopp. Risken för cancer från SNUS är mycket låg, och epidemiologiska studier har inte etablerat ett säkert orsakssamband.

Det kan emellertid inte helt uteslutas att oavsiktliga fall kan inträffa, och förmodligen hos personer som har använt lössnusning under lång tid [19]. Man bör komma ihåg att annan sniffning förutom skandinavisk sniffning, som amerikansk eller asiatisk, medför en större risk att orsaka cancer. Gingivalaverifieringar observerades hos 18 procent av försökspersonerna. Sedan introduktionen har TFS tobak nikotinpåsar blivit alltmer populära.

I en ny studie [20] rekommenderades 60 Svenska tobaksrökare att ersätta sin sniffning med TFS i sex veckor. Med tiden observerades en minskning av befintlig skada på munslemhinnan mellan grundregistrering och registrering vid det senaste besöket. Även om den vetenskapliga kunskapen om orala slemhinneskador i samband med TFS är mycket begränsad, har det skett en ökning av antalet rapporterade fall för Somnet, det svenska nationella elektroniska nätverket för oral medicin.

Dessa lesioner skiljer sig från traditionella slemhinneskador och är mer lichenoida i naturen. En mer vetenskaplig bedömning behövs dock för att säkerställa dess existens. Diagnos av platsen för sniffning i förhållande till munslimhinnan, liksom anamnestiska uppgifter, leder till diagnos. Oral leukoplastik det är välkänt att cancer i munslemhinnan ibland föregås av en vitaktig eller rödaktig lesion.

Faktum är att de flesta patienter som diagnostiserats med PL inte utvecklar oral cancer, men lesioner är förknippade med ökad cancerutveckling [21]. De viktigaste PL i Skandinavien är leukoplaki och erytroplaki, varav den senare är extremt sällsynt. De kliniska egenskaperna hos leukoplaki kan påverka alla platser i munslemhinnan, vara singel eller multifokal och uppvisa ett antal kliniska tecken [22].

Homogena leukoplakier kännetecknas av en vitaktig, ibland korrugerad yta V-form, medan icke-homogen leukoplakier visar en yta med vita eller röda områden, ofta med noder eller sällsynta fall med högre element. Candida-infektion upptäcktes i 27-81 procent av fallen [23], och det kliniska utseendet kan förändras signifikant efter behandling med svampdödande behandling.

Leukoplakier har beskrivits som en prevalens på 1 till 5 procent [1, 24, 25].Etiologi och patogenes, även om det har funnits skäl att utesluta tobaksinducerade lesioner från diagnosen leukoplaki i flera decennier, är det problematiskt att göra det. För det första är det svårt att införa ett fullständigt stopp av tobak och därmed bedöma dess betydelse, för det andra är tobakens etiologiska Roll oklart, och för det tredje rökvanor, för det tredje och dess betydelse för utvecklingen av leukoplakis i olika länder, till exempel i Sydostasien, dessutom antogs att infektionen orsakades av virus [26, 27] och svampen [28] är involverade i etiologin.

Det råder emellertid ingen tvekan om att vissa orala leukoplakis har en okänd orsak [24]. En studie från privata tandläkare i Storbritannien visade att risken för att stora rökare utvecklar leukoplaki eller oral lavplan ökade med en besvärlig träd 3,58 för kvinnor och 3,68 för män [29]. Samma studie visade att män med hög alkoholkonsumtion hade ungefär tre gånger större risk att få sådana skador, och att förekomsten ökade med långvarig tobaks-och alkoholanvändning.

I en studie av Bangladeshiska invandrare i östra London uppnåddes närvaron av leukoplaking med 25 procent, och en positiv koppling till bitar av betelblad hittades [30]. Forskning om de tidiga stadierna av cancer har lett till teorin att cancer förekommer i områden med cellulära genetiska förändringar som kan vara förknippade med malignitet. Sådana så kallade precancerösa områden kan enligt teorin förbli osynliga tills malign progression inträffar hos patienter med Novo-tumörer.

Preliminära områden kan också visa sig vara synliga lesioner, såsom leukoplakis [31-35]. Förekomsten av osynliga förändringar i områdena Rand leukoplaki kan förklara varför kirurgiskt avlägsnande av lesioner har en relativt låg grad av framgång [36]. Diagnosen leukoplasi kräver anamnese, klinisk undersökning och biopsi. Diagnos för diagnos av leukoplaki krävs vid anamnese, klinisk undersökning och biopsi för att utesluta skador på grund av någon annan känd sjukdom.

Behandling huvudsyftet med oral leukoplaki behandling är att förhindra malign transformation, men för närvarande finns det ingen allmän enighet där lesioner kommer att omvandlas till cancer [36]. Som tidigare nämnts är minskad tobaksbruk en viktig men utmanande uppgift när sjukvården kan kopplas till patientens motivation och stöd. Kirurgiskt avlägsnande av lesioner har inte visat sig eliminera malign utveckling, och därför är det nödvändigt att ständigt övervaka patienter, även om de har opererats.

Emellertid detekterades ett okänt karcinom i genomsnitt från kirurgiskt borttagna lesioner, och från detta rekommenderas att utföra borttagning under diagnos. Patienter med leukoplaki bör hänvisas till ett specialiserat möte för diagnos, utvärdering och uppföljning [37]. Det bör också noteras att heterogena leukoplakier ofta är platsen för Dala dahlkvist, och i detta fall är det nödvändigt att behandla med svampläkemedel som, som tidigare nämnts, förändrar det kliniska utseendet och underlättar beslutet om biopsi eller inte [ 38].

0,3 till 17,5 procent av orala leukoplaster förutspås utvecklas till oral cancer [34, 39-41], men vissa förblir oförändrade under patientens liv, medan andra till och med spontant försvinner [36]. En signifikant minskning av tobakskonsumtionen innebar att många lesioner minskade i storlek eller försvann helt [42]. Dessutom har icke-väsentliga leukoplakier en högre risk för malign transformation än homogena leukoplakier [36, 43, 44].

En longitudinell studie visade att risken är sju gånger högre för heterogena varianter och 5,4 gånger högre för leukoplakis jämfört med MM2 [36, 45]. Vissa studier har visat att risken för malign transformation beror på läget i munhålan [46], medan andra studier inte har funnit en sådan korrelation [36, 47]. Flera studier har visat att närvaron av epitelial dysplasi under biopsi är förknippad med en ökad risk för malignitet [46-50], medan andra har misslyckats med att visa en sådan förening [36, 51, 52], och det bör betonas att 40 procent av cancer förekommer i leukoplaki utan dysplasi.

En del av förklaringen kan vara att en biopsi inte nödvändigtvis är representativ för de mest dysplastiska områdena av leukoplaki, eller att cellulära genetiska förändringar inte alltid leder till dysplasi [39, 53, 54]. I allmänhet bör resultaten av epiteldysplasi övervakas, men frånvaron av epiteldysplasi munnen snus inte en garanti för att det inte finns någon risk för malign utveckling.

Lichenoidsjukdomar lichenoidsjukdomar innefattar flera kliniskt och histologiskt liknande sjukdomar i munslemhinnan, inklusive lav. Den kliniska bilden av lichenoidsjukdomar är början på karakteristiska vita ränder och papler, ofta på rodnad. Kliniska egenskaper. Den kliniska bilden av lichenoidsjukdomar är början på karakteristiska vita ränder och papler.

Figur VI, ofta på en rödaktig bakgrund. Lesioner som diffusa atrofiska, erytematösa eller vitaktiga plackliknande förändringar är vanliga, medan sår och erosiva och atrofiska områden är mer ovanliga [55]. Om de inte behandlas kvarstår lesionerna ofta i många år, och vissa kan ha förändrat kliniskt utseende. Senare under sjukdomsförloppet finns ofta plackliknande områden, och ibland är det svårt att skilja sådana leukoplakia Lekoplakis, särskilt eftersom typiska lavförändringar med hjälp av sexuella ofta försvinner över tiden [55].

Lichenoidkontaktskada är begränsad till det område av slemhinnan som är i kontakt med tandmaterialet och kan därför förekomma ensidigt, till skillnad från andra typer av lichenoidskador [56]. Orala lichenoidreaktioner på GVHD är en komplikation som uppstår hos vissa mottagare av allogena hematopoetiska stamceller eller benmärg. Världshälsoorganisationen, som har karakteriserat orala lichen planus och orala lichenoidreaktioner som potentiellt maligna tillstånd.

Hos patienter med OLP observerades en ökning av utvecklingen av cancer i munhålan, det vill säga i storleksordningen 0,5-1,5 procent, i Danmark och Sverige [57, 58]. Etiologin och patogenesen av lavplanen har inte fastställts, och det finns inte heller någon tydlig predisponeringsfaktor. Var och en av de andra kategorierna av lichenoidskador är associerad med identifierbara orsaksfaktorer, såsom fyllningsmaterial för kontaktskador [59], läkemedelsreaktioner och produktion av allogena hematopoetiska stamceller eller benmärg i GVHD-associerade lesioner.

En typisk histopatologisk egenskap hos orala lichenoidsjukdomar är inflammatorisk infiltration i form av ett subpitelialt band, dominerat av lymfocyter, och som orsakar degenerativa förändringar i epitelets basala nivå [60]. Diagnosen av lichenoidkontaktreaktioner, läkemedelsinducerade lichenoidreaktioner och kliniska manifestationer av GVHD har slående likheter med OLP både kliniskt och histopatologiskt.

Diagnosen av läkemedelsinducerade lichenoidreaktioner kräver att en tillfällig länk upprättas för sveriges finaste tjejnamn av lesioner och administrering av ett misstänkt läkemedel, till exempel antitumör och immunmodulerande läkemedel, och förändringen försvinner när läkemedlet fångas.

Kliniska manifestationer i GVHD är ofta tillräckliga för diagnos, förutsatt att de finns hos en patient som har genomgått allogen hematopoetisk stamcellstransplantation [61]. Behandling av symtom i samband med atrofiska och ulcerativa tandköttsskador är det viktigt att utföra mild men effektiv munhygien, vilket vanligtvis kräver att patienter ger noggranna instruktioner till patienter.

Det är viktigt att inte rengöra direkt på mjuka vävnader, eftersom traumatiska effekter kan förvärra lesioner [62]. Sekundär Candida-infektion i lesioner är vanlig, och antimykotisk behandling kan ibland ha en positiv effekt på smärtsamma ulcerativa lesioner. Vid symptomatisk skada på lichenoiderna i den inre delen av överläppen kan antiinflationär och antiinfektionsbehandling initieras, till exempel klorhexidin 0,12-0,20 procent [63].

Vid behov kan ett tillägg med fungicidbehandling och topisk steroidbehandling förskrivas. Behandlingen av kontaktreaktioner består i att ersätta det utlösande dentala materialet, såsom amalgam eller komposit, till exempel med guld eller porslin. GVHD kräver vanligtvis systemisk immunsuppressiv behandling, inklusive behandling med höga doser orala kortikosteroider [64].

Patienter bör följa en allmän tandläkare och hänvisas till en specialiserad Tandläkare endast om det finns speciella problem och om en malign tumör misstänks [65]. En förändring i munslemhinnan på det geografiska språket kan också hittas i andra delar av munslemhinnan och kallas då geografisk stomatit. Geografiska svåra kliniska egenskaper diagnos av geografiskt svårt geografiskt språk, GT placeras huvudsakligen kliniskt.

Därför är det viktigt att känna till hans kliniska utseende. GT har flera beteckningar, såsom godartad migrerande glossit och erytem migrän.Som namnet antyder ligger denna munslemhinna på tungan, men den kan också hittas i andra delar av munslemhinnan och kallas då geografisk stomatit. GT kännetecknas av flera väldefinierade områden med depressiv erytem, ofta omgiven av en något upphöjd gul marginal i periferin [66].

Många skador kan ibland bilda större områden, vilket ger intrycket av en geografisk bild av figur VII. GT kan försvinna och dyka upp igen under perioder av dagar, veckor eller månader. I vissa fall blir lesionen en knäckt tunga. En nyligen publicerad metaanalys av GT anlände till en period och prevalens på 3,0 procent i befolkningen [67]. De flesta patienter som drabbats av GT rapporterar inte brist på klagomål.

Vissa patienter klagar dock på snus, överkänslighet i tungan och brinnande, vilket vanligtvis orsakas av att ta sur mat och dryck. Etiologin och patogenesen av GT är fortfarande i stort sett okänd, men psykosomatiska och ärftliga faktorer som bidrar till etiologin för denna slemhinneförändring har föreslagits [68]. GT-diagnos orsakar sällan några allvarliga diagnostiska problem.

I vissa fall kan emellertid den kliniska bilden skilja sig, vilket motiverar en biopsi.

Inflammation kännetecknas av röda sänkta områden med förlust av keratin. Infiltratet visar neutrofiler, lymfocyter och plasmacellinfiltration, såväl som intraepiteliala mikrocirkulationer [69]. Tyvärr huds som lossnar det ingen väldokumenterad behandling för patienter som lider av GT [70]. Det är dock lämpligt att undvika överdriven konsumtion av kryddig, salt och sur mat, hantera parafunktionella vanor, minska stressnivåerna, använd anti-torra munmedel och avstå från att använda Tungskrapor.

Aktuella smärtstillande medel som lidokain, xylocaine eller bensydamin kan rekommenderas vid behov. Pigmenterade lesioner för diagnos av pigmenterade lesioner i munhålan kan vara ett problem. Klinisk bedömning och utvärdering av differentialdiagnoser av lesioner bör ta hänsyn till färgspektrumet - från brunt, svart, grått eller blått - och skillnader i kvantitet och fördelning.

Dessutom kan det finnas överlappande kliniska egenskaper [71-75]. I allmänhet är en detaljerad medicinsk historia och klinisk undersökning centrala för en korrekt diagnos. Kliniska egenskaper och etiologi en systematisk översikt över de olika typerna av pigmentering presenteras i Figur VIII. Kliniskt kan pigmenterade lesioner fungera som fokala enstaka, diffusa eller flera orala och perionala fläckar.

Oral pigmentering kan induceras munnen snus, som vid etnisk pigmentering. Sådana förändringar diagnostiseras vanligtvis kliniskt. De framstår som diffusa eller fläckiga symmetriska bruna områden, vanligtvis i tandköttet. Å andra sidan kan pigmentering av denna typ vara resultatet av ett patologiskt tillstånd som kräver en mer noggrann analys av den kliniska bilden. Pigmentering kan orsakas antingen av melanin som finns i melanocyter i det basala epitelskiktet i munslemhinnan eller av icke-melanotiska.

Den icke-melanotiska gruppen är relativt diversifierad och inkluderar exogen pigmentering såsom amalgamtatueringar, tungmetallpigmentering eller läkemedelsinducerad pigmentering. Exogen pigmentering är vanligtvis grå eller svart och återspeglar metalliska avlagringar i slemhinnan, såsom den är deprimerade eller tungmetaller, arsenik, vismut, bly och munnen snus [74].

Det har rapporterats att de vanligaste pigmenterade lesionerna i munslemhinnan är amalgamtatueringar, oral melanotisk makula och melanocytisk nevus [71, 75]. Amalgamtatueringar uttrycker sig i form av grå eller blå fläckar som ett resultat av traumatisk amalgamimplantation under tandbehandling. De förblir stabila över tid och i de flesta fall utan symtom eftersom främmande kroppar tolereras väl av den omgivande vävnaden.

Oftast sitter de i tandköttet, men om större bitar av amalgam av misstag implanterades i ett område på ett visst avstånd från tänderna är diagnosen inte uppenbar. I sådana fall kan lesionerna vara mer omfattande. Denna typ av förändring finns vanligtvis i tandköttet eller läpparna, men den finns var som helst i munslemhinnan. Lesionerna på läpparna ligger nästan uteslutande på underläppen.

Pigmentering kan förklaras av ökad produktion och utsöndring av melanin i epitelskiktet av basala celler och i melanofager i bindväv [71, 75]. Det ligger vanligtvis i gommen och mindre ofta i ett annat slemhinna i munhålan. Det är en godartad tumör som innehåller melanocyter. Histologiskt huds som lossnar det fyra subtyper av figur VIII, beroende på var cellerna finns.

Den vanligaste typen är intramukosal nevus, följt av blå nevus [71, 75]. Det finns inga tecken på att den intrakraniella melanocytiska nevusen kan genomgå malign transformation [72]. Diagnosen av enstaka pigmenterade lesioner i munslemhinnan kan efterlikna det tidiga stadiet av malignt melanom, varav det senare är extremt sällsynt i munslemhinnan. Snabbt växande pigmenterade lesioner bör alltid biopsieras.

Om lesionerna ligger i smaken ökar graden av misstanke om malignt melanom. En sådan checklista kan också användas vid klinisk diagnos av oralt melanom. Den histopatologiska diagnosen av pigmenterade lesioner är viktig eftersom det finns en klinisk överlappning mellan godartade pigmenterade lesioner och malignt melanom [73]. Därför bör en biopsi utföras för att säkerställa korrekt diagnos av denna grupp av lesioner [71, 72].

Pemfigus vulgaris kliniska egenskaper pemfigus vulgaris är en autoimmun bullersjukdom som vanligtvis lockar munslemhinnan och huden. På grund av autoantikroppar mot vidhäftningsmolekyler på ytan av epitelceller i det orala epitelet bildas en intraepitelial tjur eller erosion. Figur x bildas. Även om flera effektiva behandlingar finns tillgängliga finns det en dödlighet jämfört med den allmänna befolkningen [76].

Med ökad invandring till norra Europa är det troligt att förekomsten av pemfigus vulgaris kommer att öka i Skandinavien.